多学科干预在肥胖儿童糖尿病胰岛素抵抗中的作用
时间：2023-02-22 20:00:05 来源：千叶帆 本文已影响人
苏红玲，陈聪梅，卓云英，黄素珍
泉州市儿童医院，福建泉州 362046
根据最新流行病学调查分析，全球约有九千万 儿童出现超重风险，约有4000万学龄前儿童出现肥胖及超重[1]。研究表明，与体质量正常儿童相比，肥胖儿童的胰岛素抵抗指数显著增高。机体脂联素与瘦素是主要的脂肪因子，参与机体的脂代谢、糖类代谢平衡[2-3]。脂联素作用于骨骼肌肉及肝脏，有助于增强机体的能量消耗，增加胰岛素的敏感性，减少机体生成葡萄糖。脂肪组织可分泌多种脂肪因子，进而调节机体的能量代谢，参与机体的代谢过程[4]。对于肥胖儿童的干预包括学校干预、医疗干预、互联网干预、生活方式行为干预、多学科治疗干预等。选择2019年5月—2020年2月泉州市儿童医院收治的肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿68例，观察多学科干预方式对机体胰岛素抵抗的作用，现报道如下。
1.1 一般资料
选择本院收治的肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿68例，其中男38例，女30例；
年龄7～16岁，平均年龄（11.5±0.6）岁；
体质指数25～28 kg/m2，平均（27.5±1.2）kg/m2。本研究患儿家属均知情同意，且经医院伦理委员会批准。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准：①年龄7～16岁；
②体质指数＞25 kg/m2。
排除标准：①摄入糖皮质激素或甲状腺素者；
②近期予以抗生素应用史者；
③患有急慢性传染病者；
④急性骨骼肌肉损伤、继发性肥胖者。
1.3 方法
对全部研究对象予以多学科协作干预治疗，包括营养咨询、心理疗法、运动疗法，包括采集患儿的基础资料，包括甲状腺功能、肝脏、常规检查、心电图检查，肺功能，同时对儿童进行心理评估测试、健康测试、营养知识测试，测试体能为跑步机速跑5 min，配速为5 km/h，心率予以极坐标测量；
评估心理包括自我报告运动表、饮食表，筛查智力、父母记忆性问卷，全部肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿受试者均予以胰腺、肝脏、甲状腺的超声检查，测量内脏脂肪厚度、皮下脂肪厚度，酶联免疫吸附试剂盒监测瘦素及脂联素。干预时间为半年，分析干预前后的糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数指标变化；
分析干预前后的脂联素、瘦素、中性粒细胞绝对计数、C-反应蛋白指标变化；
分析干预前后的总脂肪量、BMI-SDS、体质量、身高、BMI等指标变化。
1.4 观察指标
分析干预前后的糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数指标变化；
分析干预前后的脂联素、瘦素、中性粒细胞绝对计数、C-反应蛋白指标变化；
分析干预前后的总脂肪量、BMI-SDS、体质量、身高、BMI等指标变化。胰岛素抵抗指数=空腹血糖（mmol/L）×空腹胰岛素（μl/L）/22.5[5]。
1.5 统计方法
采用SPSS 21.0统计学软件处理数据，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，采用t检验；
计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2.1 干预前后机体炎症因子指标和脂肪因子指标变化比较
干预后的脂联素、中性粒细胞绝对计数明显高于干预前，而瘦素、C-反应蛋白明显低于干预前，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
表1 干预前后机体炎症因子指标和脂肪因子指标变化对比(±s)
表1 干预前后机体炎症因子指标和脂肪因子指标变化对比(±s)
临床指标脂联素（μg/mL）中性粒细胞绝对计数C反应蛋白（mg/L）瘦素（ng/mL）干预前（n=68）7.7±1.73.8±0.63.8±1.316.8±4.3干预后（n=68）10.9±2.74.6±1.22.5±0.210.5±3.2 t值8.274.928.159.69 P值＜0.01＜0.01＜0.01＜0.01
2.2 干预前后糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数变化比较
干预后的糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数指标显著低于干预前，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。
表2 干预前后糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数变化对比(±s)
表2 干预前后糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数变化对比(±s)
临床指标胰岛素抵抗指数空腹血糖（mmol/L）糖化血红蛋白（%）干预前（n=68）3.5±1.46.6±0.95.8±0.6干预后（n=68）2.6±0.24.6±0.25.2±0.3 t值5.2517.897.38 P值＜0.01＜0.01＜0.01
2.3 干预前后各项临床指标变化比较
干预后的总脂肪量、BMI-SDS等指标显著低于干预前，而干预后身高显著高于干预前，差异有统计学意义（P＜0.05）；
干预前后的体质量、BMI指标具有一定的变化，但差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。
表3 干预前后各项临床指标变化对比(±s)
表3 干预前后各项临床指标变化对比(±s)
临床指标总脂肪量BMI-SDS BMI（kg/m2）体质量（kg）身高（cm）干预前（n=68）35.7±3.62.6±0.527.5±1.253.8±1.371.8±3.3干预后（n=68）30.9±2.72.1±0.227.3±1.053.5±1.274.5±4.2 t值8.807.661.061.404.17 P值＜0.01＜0.010.290.16＜0.01
胰岛素抵抗是指机体的胰岛素分泌功能的缺失，部分人群可能因胰岛素过量分泌，其作用效果较小[6-7]。胰岛素抵抗是指由各种因素导致机体利用、摄取葡萄糖的效率减低，机体胰岛素出现过度代偿性分泌，出现高胰岛素血症，进而维持血糖的稳定性[8-10]。胰岛素抵抗极易引发糖尿病及代谢综合征。本研究发现，对肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿予以多学科干预治疗，显著改善了机体的胰岛素抵抗状态，减低机体的空腹血糖。胰岛素抵抗指数属于一种监测胰岛素敏感性损伤的金标，儿童青春期肥胖者与机体胰岛功能的敏感性变化密切相关[11]。约有1/4的肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿出现胰岛素抵抗状态，同时可诱发其他代谢性疾病，动脉粥样硬化的病理生理学发病的早期关键因素为全身低水平肥胖相关的炎症因子的状态及胰岛素抵抗状态[12-14]。西方饮食包括脂肪、添加剂、单糖、低纤维、动物蛋白，近年来我国人群的饮食结构营养过剩，肥胖儿童比例逐渐增高。研究发现，新生儿肥胖与母体摄入的不饱和脂肪、饱和脂肪、总脂肪密切相关，以及摄入总碳水化合物相关[15-16]；
压力与肥胖是导致儿童情绪性暴饮暴食的因素之一，进而形成恶性循环，而儿童肥胖更易受到社会的孤立、歧视，可对超重或肥胖儿童进行每周1次的心理疏导，而护理咨询是护理人员每周进行1次糖尿病相关日常生活需要注意的饮食计划及注意事项。肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿更易出现机体对胰岛素抵抗的适应性较差、胰岛素抵抗β细胞、高胰岛素血症等相关性问题，需及时予以饮食、运动、营养咨询等多学科干预，其中运动主要以有氧运动为主。机体肝脏、脂肪组织、肝脏骨骼肌主要对胰岛素的反应性较大，在禁食的前提下，可激活糖异生肝脏，减低肝脏摄取葡萄糖含量，游离脂肪酸可分解脂肪。儿童肥胖会增高成人腹型肥胖及增加糖尿病的患病高危风险[17-18]。本研究表明，通过多学科干预方式，包括心理干预、营养饮食计划、运动干预、护理咨询等方面综合干预，予以营养咨询和生活方式行为干预，对肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿制订长期的行为饮食计划，为其制订食物摄入量，制订符合肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿的摄入营养，同时监测肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿参与者的身体构成改变、高度、重量等指标，可减少摄入碳水化合物，对儿童进行每周1小时的心理治疗，显著改善机体的胰岛素抵抗指数指标，同时改善机体的炎症因子指标变化。
综上所述，肥胖胰岛素抵抗糖尿病患儿予以多学科干预，显著改善机体的脂肪因子谱、炎性因子，增强胰岛素的敏感性，值得临床推荐应用。
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