凝血酶原时间对成人暴发性心肌炎的预测价值
时间：2023-02-24 20:30:06 来源：千叶帆 本文已影响人
徐怡楠 蒋廷波
苏州大学附属第一医院心内科，江苏省苏州市 215000
心肌炎是由感染、自身免疫性疾病、药物毒性等原因引起的心肌损伤，以心肌细胞损伤及炎性细胞浸润为主要病理表现[1]。病毒感染是心肌炎的主要病因，患者在初期常有发热乏力、咽痛咳嗽、腹痛腹泻等前驱感染症状，后期可因胸闷胸痛、心悸气促、呼吸困难等症状就诊。暴发性心肌炎是心肌炎最危重的类型，以起病急骤、病情进展迅速、快速出现血流动力学异常为主要特点，短期内可发生心律失常、呼吸衰竭、肝肾功能衰竭等严重并发症，早期病死率高[2]。
重症患者常出现凝血功能紊乱，凝血指标尤其是凝血酶原时间(Prothrombin time，PT)对危重症患者的治疗及预后具有重要指导意义及预测价值。本研究通过回顾性分析急性心肌炎患者的临床资料，评价凝血酶原时间在成人暴发性心肌炎的预测价值。
1.1 一般资料 入选2016年1月—2021年10月在我院住院治疗的急性心肌炎患者212例。根据2013年ESC的心肌炎诊疗共识[3]，急性心肌炎诊断标准如下：(1)有急性冠脉综合征样表现：胸痛、心电图出现ST-T改变、超声心动图提示心室功能障碍、TnT增高等。(2)在没有冠心病和已知心衰的情况下，新发心衰或心衰恶化<3个月。(3)排除冠心病和已知原因的慢性心衰。根据2017年成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识[2]，暴发性心肌炎诊断标准为：(1)突然发生或进展迅速的急性心肌炎。(2)出现严重心力衰竭、低血压、心源性休克需要正性肌力药物、血管活性药物或机械循环支持治疗。根据诊断标准将其分为非暴发性心肌炎患者(159例)和暴发性心肌炎患者(53例)。
1.2 观察指标 收集入组患者的人口学数据(包括年龄、性别)，入院时的生命体征(包括体温、心率、收缩压及舒张压)，入院后首次白细胞计数、谷丙转氨酶、血清肌酐、凝血酶原时间、肌钙蛋白等实验室检查结果以及是否合并肝功能不全、肾功能不全、房室传导阻滞等相关并发症资料。检验血样本由外周静脉采集；
白细胞计数采用全自动血液分析仪检测；
谷丙转氨酶及血清肌酐采用全自动生化分析仪检测；
凝血酶原时间采用全自动血凝分析仪检测；
肌钙蛋白采用全自动化学发光免疫分析仪及相应试剂盒检测；
由于肌钙蛋白试剂盒变更，肌钙蛋白水平以肌钙蛋白倍数(肌钙蛋白实测值/各检测方法的正常上限)表示。
2.1 两组患者入院时临床资料比较 暴发性心肌炎患者年龄高于非暴发性心肌炎患者(P<0.01)，但两组间性别未见明显差异(P=0.13)。入院时两组患者体温无明显差异(P=0.74)，但暴发性心肌炎患者心率更快(P<0.01)，收缩压及舒张压更低(P<0.01)。暴发性心肌炎患者入院时白细胞计数(WBC)、谷丙转氨酶(ALT)、血清肌酐(Scr)、PT及肌钙蛋白倍数均高于非暴发性心肌炎患者(P<0.01)。同时对心肌炎患者进行并发症统计，发现暴发性心肌炎患者更易合并肝功能不全、肾功能不全、房室传导阻滞(P<0.01)。见表1。
表1 两组患者入院时临床资料比较
2.2 相关性分析 分别对入院时的相关指标进行单因素Logistic回归分析，结果显示PT(OR=1.66，95%CI 1.36～2.01，P<0.01)对暴发性心肌炎有一定预测价值，见表2。根据回归分析结果绘制PT的ROC曲线(见图1)， 其AUC=0.85，提示PT预测暴发性心肌炎的能力强，同时计算出PT的最佳截断值为13.95s(敏感度0.81，特异性0.82)。
表2 单因素Logistic回归分析相关指标与暴发性心肌炎的相关性
图1 PT预测暴发性心肌炎的ROC曲线
以PT截断值13.95s为界将患者分为两组，纳入多因素回归分析，可见PT>13.95s(OR=12.01, 95%CI 4.32～33.39,P<0.01)是暴发性心肌炎的独立危险因子，入院时的心率(OR=1.04，95%CI 1.02～1.07，P<0.01)和收缩压(OR=0.94，95%CI 0.91～0.97，P<0.01)对暴发性心肌炎均有较高的预测价值，见表3。
表3 多因素Logistic回归分析凝血指标与暴发性心肌炎的相关性
暴发性心肌炎是一种起病急骤，并发严重心衰、低血压或心源性休克的疾病，急性期致死率可高达20%[4]，早期识别及治疗有助于改善疾病预后，降低死亡率。既往研究发现入院时低收缩压、QRS时间延长、左室射血分数降低[5-6]对暴发性心肌炎的诊断具有提示意义。凝血酶原时间反映机体的凝血及纤溶系统功能，在脓毒血症、重症肺炎、重症肝炎[7-9]等疾病中对病情的严重程度及预后判断有重要意义。
本研究发现暴发性心肌炎患者年龄更大，入院时的心率更快，收缩压及舒张压更低，PT更长。除此之外，暴发性心肌炎患者更易合并肝功能不全、肾功能不全、房室传导阻滞等并发症。PT延长是急性心肌炎患者向暴发性心肌炎转换的危险因素，多因素分析示PT>13.95s是暴发性心肌炎的独立危险因子，且PT>13.95s的急性心肌炎患者发生暴发性心肌炎的风险是对照组的12.01倍。此外，入院时快心率和低收缩压也是暴发性心肌炎的预测因子。
PT反应外源性凝血系统功能，是反映凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性的指标。暴发性心肌炎患者PT延长可能与感染有关，机体遭遇细菌、病毒等入侵后激活免疫系统，释放大量细胞因子，对心肌造成损伤，同时趋化炎症细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等在间质中浸润，诱发机体对病毒产生细胞免疫和体液免疫反应，释放出大量细胞因子及炎症介质(IL-6、IL-10、TNF-α等)造成全身器官及组织损伤，释放组织因子(TF)，启动外源性凝血途径，消耗凝血因子，故代表外源性凝血途径的PT延长[8,10]。部分暴发性心肌炎患者出现肝功能不全，谷丙转氨酶较高，提示肝细胞受损，肝脏是产生凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的场所，肝脏严重受损导致凝血因子质和量下降，凝血酶原复合物的产生减少，PT延长。除此之外，肝细胞受损还可导致纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)生成障碍。PAI-1是一种纤溶酶原激活物抑制物，其表达水平增高可抑制纤维蛋白溶解，肝细胞严重破坏时，PAI-1活性降低，纤溶酶原激活物水平升高，大量组织因子释放启动外源性凝血途径，导致凝血功能紊乱，继发纤溶亢进[4-5]，使患者肝功能损害而且常合并严重的心力衰竭，累及全心收缩功能，导致右心衰竭肝淤血，进一步加重肝细胞受损。
综上所述，与非暴发性心肌炎患者相比，暴发性心肌炎患者入院时PT延长， PT>13.95s是急性心肌炎患者发生暴发性心肌炎倾向的独立危险因素。同时，入院时快心率和低收缩压也是暴发性心肌炎的预测因子。
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