急性脊髓损伤手术治疗进展
时间：2023-02-28 18:05:07 来源：千叶帆 本文已影响人
宋振全，潘冬生，李靖远，李天龙
北部战区总医院 神经外科，辽宁 沈阳 110016
急性脊髓损伤（acute spinal cord injury，ASCI）是由外伤所致，可造成感觉、运动或自主神经功能受损，并最终导致患者身体、心理及社交方面的障碍。除运动和感觉障碍外，还可引起神经病理性神经痛、植物神经紊乱等一系列并发症，严重影响患者生存质量［1-2］。多年来，指导急性缺血性卒中治疗的核心教训一直是“时间就是大脑”，现在人们越来越认识到，同样的原则也适用于ASCI 的治疗，即“时间就是脊髓”［3-4］，这为ASCI 后的早期手术提供了理论依据，可以迅速缓解脊髓的机械压迫，从而减轻继发性损伤级联反应。本文旨在介绍ASCI 的手术治疗进展。
ASCI 通常是由于脊柱突然受到外伤，导致椎体骨折或脱位。在受伤时，最初的机械力量传递到脊髓，被称为原发性损伤，即“移位的骨头碎片、椎间盘组织和（或）韧带挫伤或撕裂进入脊髓组织”［5-7］。值得注意的是，大多数损伤不会使脊髓完全横断［8］。原发性损伤包括：（1）持续压迫；
（2）撞击和暂时压迫；
（3）牵张；
（4）撕裂/横断［6，9］。较常见的原发性损伤形式是撞击后持续性压迫，通常发生在爆裂性骨折时，骨折碎片压迫脊髓或骨折脱位损伤［6，10-11］。单纯的冲击和暂时的压迫不常见，但常发生于过伸性损伤［6］。牵张性损伤造成两个相邻的椎体被动拉开，导致脊柱在轴位上拉伸或撕裂［6-10］。在军事案件和民事案件中，脊髓损伤的结果也有明显差异，与平民脊髓损伤相比较，冲击伤是战场脊髓损伤的常见原因，通常累及多节段脊髓［12］。爆炸性脊髓损伤也会导致更高的严重性脊髓损伤分级［13］。此外，下腰椎爆裂性骨折和腰骶关节分离在战斗损伤中更常见［14］。不论原发性损伤的形式如何，这些机械性损伤导致脊髓中的上行和下行传导通路受损，破坏神经细胞的微循环；
另外，其也可导致全身性低血压、离子失衡和有害毒性产物蓄积［9，15］。迄今为止，限制原发性损伤后组织损伤的较有效的临床治疗方法是早期手术减压（损伤后＜24 h）［16-17］。总的来说，原发性损伤的程度决定了脊髓损伤的严重程度和预后［18］。
脊髓的机械性损伤引发继发性损伤级联反应，其特征是：（1）急性期（即损伤后0～48 h）水肿、出血、缺血、炎性细胞浸润、释放细胞毒性产物和细胞死亡。这种继发性损伤导致神经元和胶质细胞（如少突胶质细胞）的坏死和（或）凋亡，从而导致脱髓鞘和神经回路的丧失。（2）在亚急性期（伤后2～14 d），由于持续的水肿、血管血栓形成和血管痉挛，进一步导致缺血的发生。持续的炎性细胞浸润可进一步导致细胞死亡，并且由于细胞和细胞外结构受损，可形成囊性微空腔。（3）在中期和慢性期（伤后2 周～6 个月），轴突继续退化，星形胶质细胞瘢痕成熟，成为一种有效的再生抑制剂，囊腔结合进一步限制轴突再生和细胞迁移［19］。ASCI 可引发继发性损伤级联反应，导致进一步的永久性损伤和神经系统的功能障碍［20-21］。在急性期，出血和血-脊髓屏障（bloodspinal cord barrier，BSCB）破坏可使脊髓迅速受到炎性细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等）和细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1b 等）的涌入［22］。坏死细胞将三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）、钾离子和DNA 释放到微环境中，激活小胶质细胞释放额外的促炎细胞因子并募集外周炎症细胞，在这一过程中，其产生氧和氮自由基等产物，这些产物通过蛋白质/脂质氧化和DNA 损伤可造成额外的细胞损伤［23-24］。在亚急性期，星形胶质细胞的神经元死亡和再摄取失败导致谷氨酸在细胞外室积累和附近神经元兴奋毒性、钙失调及炎症等。脊髓损伤的中期和慢性阶段表现为动态血管重构、细胞外间质组成的改变以及局部和远端神经回路的重组。大量的细胞体积丢失导致囊性微空洞的形成，这些空洞聚集并成为再生、细胞迁移和轴突再生的重要屏障［25-27］。在损伤周围区域，星形胶质细胞、雪旺细胞产生密集的硫酸软骨素蛋白聚糖，作为纤维瘢痕的一部分，与白细胞共同的抗原相关受体，如蛋白酪氨酸磷酸酶结合，这激活了三磷酸鸟苷（guanosine triphosphate，GTP）酶Rho A 及其下游效应子Rho 相关蛋白激酶，导致轴突生长锥的崩溃和再生失败［28-31］。上述一系列在原发性损伤后脊髓出现的继发性改变即为继发性脊髓损伤。与骨筋膜室综合征的病理损伤机制类似，脊髓水肿和（或）髓内血肿出现后会导致髓内压力增高，由于受到软脊膜、蛛网膜、硬脊膜的束缚，以及骨性椎管的限制，会出现缺血-水肿-缺血的恶性循环［32］。部分患者甚至可能由于水肿范围的不断扩大，出现上升性脊髓炎，最终导致呼吸抑制、肺部感染、呼吸循环衰竭而死亡［33］。
急诊脊髓减压手术可尽早恢复脊髓血流，改善缺血区灌注，减轻继发性损伤。指南建议对外伤性ASCI的成年患者应将早期手术治疗作为一种选择［34］。急诊手术对完全性ASCI 与不完全性ASCI 的作用是否存在区别尚不明确。有研究结果显示，无论完全性或不完全性颈椎ASCI，24 h 内急诊手术的效果优于24 h 后手术［35］。此外，是否需要更早的手术时机也尚在研究之中。有研究结果表明，在发病 8 h 内的手术患者更加获益［36-37］。对于创伤性中央管损伤（traumatic central cord injury，TCCI），合并脊柱失稳主张24 h 内手术，不合并脊柱失稳的TCCI 更倾向于非急诊手术［38］。Lenehan 等［39］的研究评估了对不伴失稳的急性ASCI 患者接受≤24 h 的早期手术及＞24 h 的晚期减压手术后的效果，研究得出的结论是，早期手术患者可提高术后6 个月的美国脊髓损伤协会运动评分7.47 分，存在边缘性显著差异，术后12 个月时运动评分提升了6.31 分。对于颈椎手术的指征包括脊髓明显压迫伴神经功能障碍（尤其是进展性的，或者不适合闭合复位或闭合复位无效时），或不稳定的椎体骨折或脱位，神经系统功能完好的患者应接受非手术治疗，除非存在脊柱不稳定的情况，大多数穿通伤需要接受手术探查以确保无异物嵌入组织，同时，清洁伤口以预防感染。确定闭合性胸腰段骨折手术的指征更具复杂性，原因是在这些损伤中，脊柱的稳定性难以判断。以解剖学的脊柱稳定性三柱模型为基础，因其无法明确涵盖所有的骨折类型，其临床应用存在一定局限性。有研究显示，胸腰椎损伤严重程度评分系统的评分者可信度和评分者间可信度均良好，但临床效果仍需要进行前瞻性评估［40-41］。
手术干预的时机尚无定论，仍有部分争议。有研究表明，早期缓解脊髓压迫（伤后8 h 内）可改善神经系统结局，然而，更早的临床报告表明，早期手术可导致更多的并发症及更差的神经系统结局，这可能反映了脊髓在急性损伤后的易损性［37］。有研究表明，早期接受手术的患者其并发症的发生率更低，可使患者尽早恢复活动，也缩短了住院时间［42-43］。另有研究显示，24 h 内接受减压手术的患者，其结局优于保守治疗或延迟手术的患者［44］。目前，大部分外科医师选择在更短的时间内（6～12 h）实施手术，一项2011 年的专家组报告与此处理方法一致［45］。
传统的椎板减压术作为临床上经典术式，可以解除脊髓周围椎板及韧带增生所致的压迫，已被应用于治疗ASCI。对于存在脊髓损伤后脊髓水肿或髓内血肿的患者，单纯椎板减压不能完全解除脊髓内压力，导致继发性脊髓损伤加重，往往需要做硬脊膜切开减压［46-47］。有研究表明，与单纯减压治疗相比较，采用椎板减压和硬脑膜硬脊膜切开减压治疗的急性颈椎损伤的效果更好［48］。硬脑膜切开术有助于彻底减压脊髓，改善严重ASCI 患者的脑脊液循环，降低脊髓内压力［49］。尽管硬膜切开术对缓解脊髓内部压力，清除硬膜下血肿是有益的，但除了硬脊膜，脊髓同时还受软脊膜及蛛网膜筋膜层的束缚，借鉴骨筋膜室综合征筋膜全层切开减压的处理原则，对存在髓内水肿的脊髓，理论上全层切开硬脊膜、蛛网膜及软脊膜对减轻脊髓水肿是必要的。软脊膜切开术也便于进一步清除髓内血肿，松解髓内粘连带，改善脑脊液循环。硬膜下腔消失或脑脊液中断且硬膜下有碎骨片或血肿的患者，对髓内存在血肿及液化坏死灶的患者，硬膜切开术或者软膜切开术，均难以清除髓内血肿及坏死灶，而脊髓切开减压，有利于清除髓内的血肿及坏死灶，改善残存脊髓组织的微循环，减轻继发性脊髓损伤［32］。
近年来，随着ASCI 研究的不断深入，临床治疗取得了不少令人欣慰的进展。在维持或重建脊柱稳定性的同时，如何延缓和减轻继发性脊髓损伤及快速有效地促进神经细胞结构性及功能性再生，提高患者的生活质量仍是目前研究的热点。对于ASCI的手术抉择，应该根据患者脊柱的稳定性，脊髓损伤的严重程度，有无合并椎管狭窄及其他并发症等情况综合考虑。在伤后24 h 内早期手术对于脊髓损伤的恢复是有利的。硬膜切开术、软脊膜切开术以及脊髓切开术，理论上可打破脊髓缺血-水肿-缺血的恶性循环，减轻继发性脊髓损伤，但仍需高质量的临床研究来进一步证明其安全性及有效性。
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